Ora, i ricercatori della Scuola di Medicina dell’Università di Washington a St. Louis hanno trovato un alternativa che può trattare l’ IBD senza colpire direttamente l’infiammazione. Il composto attenua l’attività di un gene collegato alla coagulazione del sangue. Hanno scoperto che il gene è stato attivato nei siti di infiammazione e danno intestinale e bloccarne l’attività riduce i sintomi dell’ IBD nei topi cavia.
In particolare, il gene è particolarmente attivo nelle persone con malattia grave e in quelli che non rispondono a potenti farmaci biologici noti come bloccanti del TNF che sono prescritti per il trattamento di IBD grave.
I risultati, pubblicati il 6 marzo su Science Translational Medicine , potrebbero essere un percorso verso nuove opzioni terapeutiche per le persone la cui IBD non può essere controllata in modo efficace con i trattamenti attuali.
“C’è un grande interesse nei nuovi approcci terapeutici per le IBD perché l’inibizione delle molecole infiammatorie non funziona per tutti i pazienti”, ha detto l’autore Thaddeus S. Stappenbeck, MD, PhD, il professore di laboratorio e medicina genomica. “Abbiamo trovato un obiettivo unico che non è una molecola infiammatoria, eppure bloccarlo riduce l’infiammazione e i segni della malattia, almeno nei topi cavia. Se ulteriori ricerche confermano i nostri risultati, pensiamo che questo obiettivo potrebbe essere utile per un numero maggiore di pazienti. ”
Morbo di Crohn e Colite Ulcerosa sono contrassegnate da infiammazione fuori controllo, ma in diverse parti del tratto gastrointestinale. In genere vengono trattati prima con farmaci anti-infiammatori generali come i corticosteroidi. Nei casi più gravi, alle persone vengono somministrati immunosoppressori più potenti come gli inibitori del TNF, che neutralizzano un’importante proteina immunitaria. Gli inibitori del TNF sono venduti con marchi come Humira e Remicade. Gli immunosoppressori possono essere molto efficaci, ma hanno effetti collaterali come un aumento del rischio di infezione e cancro.
Mentre i ricercatori si sono concentrati innumerevoli ore sulla ricerca di farmaci per smorzare i sistemi immunitari disordinati dei pazienti IBD, ci sono altre fonti non sfruttate per le terapie della malattia – come il comportamento delle cellule epiteliali che rivestono l’intestino. Stappenbeck e il primo autore Gerard Kaiko, PhD, un ex ricercatore postdottorato nel laboratorio di Stappenbeck che ora si trova presso l’Università di Newcastle in Australia, hanno capito che gli aspetti trascurati della IBD potrebbero essere una ricca fonte di nuovi bersagli farmacologici.
